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Abordaje de la obesidad con el ejercicio físico desde una perspectiva molecular

El papel del ejercicio físico es cada día más importante en el tratamiento de la obesidad. Descubre los mecanismos fisiológicos que intervienen desde una perspectiva molecular.

¿Cómo entendemos la obesidad en la actualidad?

Según Heredia et al. (2009) la obesidad es entendida como una enfermedad. Donde la acumulación de tejido adiposo del cuerpo, por encima de ciertos niveles, puede afectar a la salud de forma negativa. De acuerdo con la OMS la obesidad ha alcanzado cifras de pandemia mundial. Lo cual ha aumentado el riesgo de diversas enfermedades como la diabetes, la hipertensión o enfermedades cardiacas.

Una de las causas principales de la obesidad: el sedentarismo

El mapa del sedentarismo, publicado por la revista Lancet en 2012, nos muestra como este fenómeno. El cual es una de las principales causas de obesidad (provocando sarcopenia, falta de gasto calórico, entre otras cosas). También se ha convertido en una pandemia que cada vez afecta a más países. Este sedentarismo ha provocado un cambio en nuestro estilo de vida al cual nuestra genética no se ha adaptado.

mapa del mundo del sedentarismo
Figura 1. Mapa del sedentarismo (The Lancet, 2012)

Como dice Saavedra (2003), el anormal aumento de la glucemia y de la triacilgliceridemia es un hecho que lo sufren las personas sedentarias. Pero que no lo sufren tanto las personas debidamente entrenadas. Por tanto, mejorar la musculatura esquelética, la cual es un tejido regulador del metabolismo muy potente y un órgano endocrino sumamente importante, puede mantener regulados los niveles de los substratos anteriormente mencionados. A pesar de esto, el tejido muscular ha sido desestimado por la medicina tradicional y moderna, como un recurso preventivo y terapéutico. Ruiz J. et al (2008) ya demostraron la asociación, en un seguimiento de 15 años a más de 10.000 sujetos, que existe entre la disminución de la masa y fuerza muscular y el riesgo de mortalidad, dejando claro que a mayor condición física menor riesgo de mortalidad.

 

EL MUSCULO-ESQUELÉTICO COMO REGULADOR DEL METABOLISMO

En una contracción muscular, el ATP deriva en diversos metabolitos como el ADP, AMP, Pi o Creatina. Estos metabolitos, en concreto el AMP es extremadamente importante para dar señales moleculares que provoquen adaptaciones al ejercicio. Concretamente, este AMP activa a la proteína quinasa activada por AMP (AMPK). Que es un regulador del metabolismo y el punto de partida de factores de transcripción del núcleo de la célula. Es decir, para la oxidación de glucosa y lípidos (Winder, 2001; Goodyear, 2000).

La principal preocupación de la falta de contracciones musculares es la falta de metabolitos. Que activan a los reguladores de la actividad enzimática que son tan importantes para nuestra salud. Así pues, tenemos un regulador principal que es la AMPK (Winder, 2001; Goodyear, 2000). Si no activamos AMPK  los lípidos que ingerimos y que no son oxidados en la mitocondria, la cual es un organelo que estamos perdiendo. La pérdida de densidad mitocondrial evita que durante el reposo y durante el ejercicio oxidemos estos lípidos para utilizarlos como fuente de energía. Por otro lado, tenemos una glucosa que está entrando al torrente sanguíneo y que no tiene espacio suficiente para almacenar. Y por eso no puede ser metabolizada por las células musculares. Ésta hiperglicemia deriva en una hiperinsulinemia. Que es el inicio de la obesidad y de otros problemas metabólicos como la diabetes o la hipertensión.

Uno de los principales errores del abordaje de la obesidad:

Es no haberle dado la importancia necesaria al tejido. Y haber considerado al tejido adiposo como solo una reserva de energía. Ya que ha sido demostrado que es una glándula endocrina que secreta adipoquinas. Las cuales son hormonas que tendrán su papel en la regulación del metabolismo. Por otro lado, el tejido muscular también secreta otro tipo de hormonas llamadas mioquinas (Heredia et al, 2009).

 

ADIPOQUINAS VS MIOQUINAS

Como ya ha sido mencionado, hay que tratar al tejido adiposo como a un órgano secretor activo de adipoquinas. Capaces de regular el apetito, el gasto energético o la sensibilidad a la insulina. Ya que la obesidad visceral, está asociada a una inflamación crónica sub-clínica indicada por un aumento de marcadores inflamatorios (Mahecha y Rodrigues, 2008).

Según Hererdia (2009) las personas obesas presentan niveles elevados de proteína C-reactiva, Factor de necrosis tumoral (TNF-α) e IL-6 como adipoquina. Ya que la IL-6 también es secretada en el músculo como mioquina. La cual, juega un rol protector endotelial muy importante que evitará la vasoconstricción de nuestros capilares. Y todos ellos aumentan el riesgo de hiperinsulinemia y de la formación de teromas en nuestros capilares. A la vez que una reducción de los niveles de adiponectina. La cual es una adipoquina relacionada con la reducción de la unión de los monocitos a las células endoteliales. Como antes he mencionado, la IL-6 como mioquina ayudará a proteger esta pared endotelial. Además, parece que niveles altos de adiponectica disminuye los niveles de triacilglicéridos (TG) en músculo e hígado (Ouchi et al, 1999).

El TNF-α (que puede ser inhibido por el ejercicio) es el principal responsable de la resistencia insulínica y de la regulación de otras adipoquinas como la IL-6. Por otro lado, la leptina regulará el apetito y el gasto energético según los niveles de tejido adiposo.

Si observamos el estudio de Justyna Szostak y Pascal Laurante (2011), vemos que el músculo de la persona sedentaria no secreta IL-6, el cual puede inhibir ese TNF- α:

musculo-entrenado
Figura 2. Músculo entrenado.

 

adipoquinas-obesidad
Figura 3. Adipoquinas secretadas por el tejido adiposo.

 

IMPACTO DE LA MEJORA EN LA FUNCIÓN MÚSCULO-ESQUELÉTICA

A través del ejercicio, podemos secretar hormona de crecimiento (GH), hormona de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) las cuales activan a Akt, IR y p13K que son proteínas relacionadas con MTor, lo cual provocarán una mayor síntesis de proteínas. Por otro lado, el ejercicio inhibe el TNF- α (el cual provoca insulinoresistencia) y con ello frena la degradación de proteína. Todo esto resultará en un aumento no solo de la masa muscular, sino también de la función muscular. Otra señal provocada por el ejercicio es la activación y aumento de la proteína GLUT 4, el cual es el principal transportador de la glucosa en sangre que tenemos y que nos permitirá oxidar la glucosa sanguínea, evitando hiperglucemia y con ello la hiperinsulinemia que ya ha sido mencionada. (Sakamoto & Goodyear, 2002)

El ejercicio también puede estimular al tejido adiposo, el cual secretará adiponectina (ya mencionada) que estimula importantes factores de transcripción del núcleo como PGC-1 α y, como ya se había mencionado antes, a través de metabolitos como AMP activamos AMPK que también estimula factores de transcripción. Todo esto ayudará a la biogénesis mitocondrial y así mejorar la capacidad de oxidar glucosa y lípidos. (Heredia, 2009)

ejercicio moleculas obesidad fisiologia
Figura 4. Resumen de los beneficios del ejercicio físico.

 

Por tanto, ante este panorama, parece lógico abordar el problema de la obesidad, en principio, desde un punto de vista periférico centrado en mejorar la fuerza y masa muscular, ya que si nos centramos en adaptaciones centrales del sistema cardiorespiratorio, el músculo no estará preparado para oxidar todo lo que este tipo de ejercicio le envía.

 

TIPO DE EJERCICIO FÍSICO PARA ABORDAR LA OBESIDAD

Como dice Saavedra C. (2003), no vale cualquier tipo de ejercicio para abordar el problema de la obesidad. El ejercicio debe provocar una descarga adrenérgica que estimule los receptores del tejido adiposo, que aumente la lipasa sensible a las hormonas  adipocitarias (LHS) y de la lipoproteín lipasa (LPL) del endotelio adiposo. Esto permitirá provocar la lipólisis de las grasas cuyos ácidos grasos serán volcados al torrente sanguíneo para ser oxidados por las mitocondrias. El ejercicio que provoca más este aumento de las catecolaminas en los sujetos entrenados es el ejercicio máximo.

Siguiendo a Saavedra C. (2003), el ejercicio intermitente de alta intensidad estimula más eficazmente la síntesis de proteínas estructurales y funcionales del tejido muscular que el ejercicio de baja intensidad. Trotar a moderada intensidad puede ser una alternativa interesante para la oxidación de lípidos, de hecho, en la literatura está aceptado que existe una zona de máxima oxidación de grasas que puede rondar entre el 70-60% del VO2máx. en deportistas entrenados (Jeukendrup, 2010). Sin embargo, puede que debido a la incapacidad física de la persona obesa para alcanzar y mantener  la intensidad necesaria no sea la estrategia más adecuada, por lo que las características del sujeto serán claves a la hora de elegir el tipo de ejercicio (teniendo claro que la evaluación deberá ser predominantemente para factores periféricos de tejido muscular).

Siguiendo otros estudios:

Como el de Hunter (2008) o Willis et al (2012), demuestran que el ejercicio aeróbico puede provocar mayores pérdidas de peso pero el ejercicio de fuerza es capaz de reducir en mayor medida el porcentaje de grasa. O como dice Saavedra (2003) el ejercicio máximo produce secreciones de catecolaminas, lo cual activa la lipólisis, mientras que el ejercicio aeróbico es beta-oxidante, por lo que el ejercicio concurrente puede ser una muy buena opción. Sin embargo, si nuestro individuo obeso es sedentario, seguramente tendrá problemas de pérdida de masa y fuerza muscular, por lo que el ejercicio predominante al principio debería ser el de fuerza o intermitente de alta intensidad (que promueven síntesis de proteínas musculares) para luego introducir el ejercicio aeróbico.

Conclusión:

Solo conociendo el mapa de la obesidad desde una perspectiva molecular podemos entender cuál sería la mejor opción. Para que el individuo obeso no solo pierda peso graso, sino que en el futuro no vuelva a recuperar su peso. Ya que si no se trata su obesidad, lo más probable es que recupere el peso perdido. Como demostraron Ayvad y Andersen en 2000, el 90% de las personas que han perdido peso en 5 años volverán a recuperarlo.

Quiero mejorar mi salud

Artículo escrito por Sergio Pérez

 

REFERENCIAS

Ayyad C., Andersen T. (2000). Long-term efficacy of dietary treatment of obesity: A systematic review of studies published between 1931 and 1999. Obesity Reviews, 1, 113,120.

Goodyear, L.J. (2000). AMPK a critical signaling intermediary for exercise-stimulated glucose transport. Exercise Sport Sc. Review, 28, 113-116.

Gerwen Lammers et al (2013) The identification of genetic pathways involved in vascular adaptations after  physical deconditioning versus exercise training in humans. Experimental physiology, 710-721.

Heredia J.R., Roig J., Isidro F., Chulvi I., Mata F., Paredes J. (2009). Planteamientos actuales ante el sobrepeso/obesidad desde la perspectiva de los especialistas en ejercicio físico y salud. G-SE.

Hunter, G. R., Byrne, N. M., Sirikul, B., Fernandez, J. R., Zuckerman, P. A., Darnell, B. E., & Gower, B. A. (2008). Resistance training conserves fat-free mass and resting energy expenditure following weight loss. Obesity (Silver Spring), 16(5), 1045-1051.

Jeukendrup (2010) Asker Fat Burning: How and Why? In Sports Nutrition: From Lab to Kitchen.  Meyer & Meyer Sport.

Jonathan Ruiz, Xuemei Sui, Felipe Lobelo, James Morrow, Allen Jackson, Michael Sjöström, Steven Blair (2008). Association between muscular strength and mortality in men: Prospective cohort study. BMJ, 337, 1-9.

Justyna Szostak & Pascal Laurant (2011). The forgotten face or regular physical exercise, a naturalanti-atherogenic activity. Clinical Science, 121, 91-106.

Kei Sakamoto & Laurie J. Goodyear. (2002) Intracellular signaling in contracting skeletal muscle. Journal Applied Physiology, 93, 369-83.

Mahecha, SM; Rodrigues, VK (2008). Obesidad y actividad física-Prevención y tratamiento. Brasil. Celafiscs.

Ouchi N., Kihara S., Arita Y., Okamoto Y., Maeda K., Kuriyama K. (1999). Novel modulator of endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin. Circulation, 100, 2473-6.

Saavedra C. (2003). Prescripción de actividad física en la obesidad y las alteraciones metabólicas. G-SE-Publice Standard, 10-05.

Willis, L. H., Slentz, C. A., Bateman, L. A., Shields, A. T., Piner, L. W., Bales, C. W., Kraus, W. E. (2012). Effects of aerobic and/or resistance training on body mass and fat mass in overweight or obese adults. Journal Applied Physiology, 113(12), 1831-1837.

Winder, W. (2001) Energy-sensing and signaling by AMPK in skeletal muscle. Journal Applied Physiolgy, 91, 1017-1028.

 


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3 Comments

  • FRANCISCO
    14 enero, 2015 at 22:02

    Se ve a un chico preparado y que le gusta su trabajo. El artículo es muy interesante y educativo.

    • Entrenar.me
      15 enero, 2015 at 9:40

      Gracias Francisco por tus palabras. Si, la verdad es que Sergio Pérez es un entrenador ejemplar. Esperamos seguir viéndote por nuestro blog.

  • Pingback: 18 septiembre, 2017 at 13:13

    ¿Influye la genética y la Nutrigenómica para ser un deportista de élite? – Iundenia Formación, Deporte y Salud

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